磷酸烯醇式丙酮酸
科学家们研发的转基因作物成功解决了上述问题。我们隆重介绍一下这些慧眼独具的超级英雄们：第一个登场的是耐除草剂基因epsps，磷酸烯醇式丙酮酸，表达的5-烯醇丙酮酰莽草酸-3-磷酸合酶（简称“磷酸合酶”）是高等植物中芳香族氨基酸合成的关键酶，控制着植物的营养命脉。除草剂草甘膦和磷酸合酶的天然催化底物磷酸烯醇丙酮酸（PEP）化学结构类似，可谓孪生兄弟。当喷洒草甘膦时，它会和PEP互相争宠，竞争性地结合磷酸合酶的活性位点，鹊巢鸠占，（芳香族）氨基酸正常代谢受阻，引起了植物死亡。聪明的人类通过转基因技术让作物体内的磷酸合酶量高出周边杂草很多，即使一部分被草甘膦占用，剩余的也可以合成足够的芳香族氨基酸保障作物正常生长，而杂草则由于磷酸合酶不够用而死亡；科学家们并没有止步于此，磷酸烯醇式丙酮酸，它们对转入作物的epsps基因进行了改良，使得草甘膦不能再和EPSPS结合，即使喷上草甘膦，也不会影响植物芳香族氨基酸的正常代谢。
研究人员发现，肿瘤细胞把原本在细胞质中发挥正常糖异生代谢酶功能的PCK1（磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶1）“招至麾下”，促使它完成角色转换，帮自己工作。该研究首次发现糖异生酶——PCK1具有蛋白激酶活性，且揭示了PCK1以三磷酸鸟苷（GTP）作为磷酸基供体对蛋白底物进行磷酸化，对靶向肿瘤脂代谢的药物研发具有指导意义。
●小鼠脑中存在攻击行为“开关”
由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室许晓鸿研究组完成一项研究，在小鼠大脑中发现了攻击行为的“调节开关”。
研究人员以“Vglut1”分子作为小鼠大脑皮层的分子标记物，在小鼠大脑皮层的后杏仁核区域，磷酸烯醇式丙酮酸，发现一群Vglut1阳性神经元。在小鼠面对入侵者时，这群具有特异性的神经元活动水平越高，小鼠越容易发动攻击行为。研究人员还发现，激活小鼠大脑皮层后杏仁核区域的Vglut1阳性神经元，可以在低攻击性小鼠中增加小鼠的攻击性。
中国科学院天津工业生物技术研究所研究员张学礼带领的微生物代谢工程研究团队通过对厌氧甘油代谢途径的理性分析，推测大肠杆菌原有的两条甘油厌氧代谢途径分别存在着缺乏丁二酸合成的重要前体磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)和能量供应不足的问题。团队通过基因编辑手段，将大肠杆菌中原有的两条甘油代谢途径失活，并使用来自克雷伯氏菌的ATP依赖型二羟基丙酮激酶替代了大肠杆菌原有的PEP依赖型二羟基丙酮激酶，从而在大肠杆菌中构建了一条新的甘油厌氧代谢途径。新的甘油代谢途径既不消耗PEP用于二羟基丙酮的磷酸化，又能额外产生质子动力势为细胞生长和丁二酸外排提供能量。使用这条节能的甘油代谢途径后，丁二酸产量、比生产速率和胞内ATP含量分别增加了282%、63%和338%。在厌氧条件下，96小时内可生产483mM丁二酸，转化率达到理论最大转化率的92%，比生产速率是迄今为止甘油生产丁二酸的最高水平。该研究表明，能量供给是甘油厌氧发酵生产丁二酸的关键调控因素，磷酸烯醇式丙酮酸，通过产生质子动力势提高能量供给能显著提高甘油厌氧产丁二酸的合成效率。该研究为利用甘油为原料发酵生产丁二酸奠定了技术基础。
